搜索结果: 1-15 共查到“医学 JAK”相关记录25条 . 查询时间(0.046 秒)
探讨苦瓜皂苷对人恶性黑素瘤SKMEL-2细胞生长及JAK / STAT5通路的影响。方法：采用1、2.5、5、7.5、10mg / mL浓度的苦瓜皂苷处理体外培养的人恶性黑素瘤SKMEL-2细胞，以CCK-8法分别在24、48、72h后检测细胞增殖情况，筛选合适的药物作用浓度和时间。体外培养的SKMEL-2细胞，随机分为三组：对照），苦瓜皂苷组和顺铂组，药物处理后，CCK-8检测细胞增殖情况，测定...
探讨通痹胶囊联合JAK抑制剂托法替布对RA患者视觉模拟疼痛量表（visual analogue pain scale，VAS）评分、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase 3， MMP-3）、TNF-α及ESR等指标的影响。选取宝鸡市中心医院2017年2月至2018年2月收治的RA患者94例，按随机数字表法均分为观察组和对照组。对照组给予托法替布和甲氨蝶呤治疗，观察组在此...
研究miR-124-3p.1对胰腺癌细胞增殖、凋亡的影响，并探讨其作用机制。［方法］ 运用qRT-PCR法检测组织和细胞中miR-124-3p.1、PR结构域蛋白2(PRDM2)的表达；将miR-124-3p.1 mimics、miR-NC、anti-miR-124-3p.1 mimics、anti-miR-NC用脂质体法转染PANC-1细胞；Western blot检测细胞中PRDM2、p-JA...
观察益气养阴通络法对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡JAK/STAT通路的影响。方法取健康SD大鼠60只，随机分为6组，假手术组、模型组、西药组（盐酸地尔硫卓片）、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。对模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、西药组实验动物结扎左冠状动脉前降支进行造模，复制急性心肌缺血模型。西药组给予盐酸地尔硫卓片，中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组给予双参通脉颗...
近期，山东大学药学院张颖杰副教授课题组与中国科学院上海药物研究所等研究团队合作，在药物化学专业国际顶级期刊Journal of Medicinal Chemistry以封面论文的形式发表了题为“Discovery of Novel Janus Kinase (JAK) and Histone Deacetylase (HDAC) Dual Inhibitors for the Treatment ...
观察复方钩藤降压片对自发性高血压大鼠（SHR）心肌营养素-1（CT-1）/JAK-STAT通路蛋白表达影响，探讨其干预逆转高血压左室肥厚的机制。方法将50只 SHR按随机数字表法分为5组，复方钩藤降压片高剂量组（H组，129.6 mg/mL）、复方钩藤降压片中剂量组（M组，86.4 mg/mL）、复方钩藤降压片低剂量组 （L组，43.2 mg/mL）、贝那普利组（B组，0.9 mg/mL）、SHR...
JAK/STAT通路及其阻断剂AG490 在淋巴瘤中的研究进展
JAK 激酶 信号传导与转录激活因子3 AG490 淋巴瘤 肿瘤治疗
2014/12/29
JAK/STAT 是多种细胞因子和生长因子信号转导的重要途径，参与细胞增殖、分化以及免疫调节等多个过程，在肿瘤中的持续性激活可促进肿瘤的发生发展。目前研究发现在淋巴瘤中有STAT3 异常表达和活化，其活化与肿瘤生长、侵袭及转移有关。AG490 是JAK 2 抑制剂，可有效地抑制其下游的STAT的活化，阻断JAK/STAT 信号转导通路。既往研究证实AG490 能抑制淋巴瘤细胞的增殖，促进其凋亡，可...
通过检测不同分化程度胃癌细胞中ras、STAT3、p38MAPK的表达，分析各基因表 达的关系。方法 采用RT-PCR和蛋白印迹分析法检测人胃癌细胞株MKN45、SGC7901、MKN28中 rasSTAT3、p38MAPK核酸和蛋白的表达水平。结果 人低分化胃癌细胞株MKN45中ras、STAT3、 p38MAPK的mRNA表达水平明显高于人中分化胃癌细胞株SGC7901（P＜0.05）和人高分...
探讨去甲斑蝥素(NCTD)诱导结肠癌LS-174T细胞的凋亡效应及其可能分子机制。方法 应用MTT法检测NCTD对细胞生长的抑制作用，通过AO/EB染色、透射电子显微镜观察细胞形态及超微结构的变化，AnnexinV/PI染色检测细胞凋亡率，Western blot检测stat3、survivin、Mcl-1、bax蛋白的表达情况。结果 去甲斑蝥素对结肠癌LS-174T细胞具有显著的生长抑制作用，并...
探讨雷帕霉素抑制JAK/STAT信号通路在大鼠梗阻性黄疸中对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 采用胆总管结扎方法建立大鼠梗阻性黄疸模型，将54只SD大鼠随机分为假手术组(A组)18只，梗阻性黄疸+STAT抑制剂雷帕霉素处理组(B组)18只，梗阻性黄疸组(C组)18只，A、B、C三组分别于术后1、3、5 d处死大鼠，每个时间段6只。监测各时间段大鼠肝功能酶学变化，Western blo...
探讨白及多糖对氯化钴（CoCl2）诱导人角质形成细胞（HKC）氧化应激形成炎症损伤的JAK/STAT信号通路的保护作用机制。方法用白及多糖对HKC进行预处理后，用CoCl2处理HKC细胞，建立化学性低氧化剂诱导皮肤细胞氧化应激导致炎症损伤的细胞模型，以噻唑蓝法检测细胞生存活率，用酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞培养液中白细胞介素（IL）6和IL8的水平；以ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏...
JAK/STAT途径介导Aβ寡聚体诱导小胶质细胞TNF-α的释放
糖基化终产物 高级 信号传导 肿瘤坏死因子
2012/7/4
研究β淀粉样蛋白（Aβ）寡聚体对晚期糖基化蛋白相关受体（RAGE）介导小胶质细胞产生炎症反应的影响，分析Janus 激酶/ 信号转导和转录激活子（JAK/STAT）途径与Aβ寡聚体诱导肿瘤坏死因子α（TNF-α）释放的关系。方法 取经过刺激及阻断处理原代培养的小胶质细胞，经酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清液TNF-α的水平。结果 经Aβ寡聚体处理24h后TNF-α表达增加，分别经抗R...
JAK/STAT和激酶抑制剂：一组可能的新药
Janus酪氨酸激酶 信号转导及转录活化蛋白 激酶抑制剂
2009/11/17
JAK/STAT通过蛋白质酪氨酸位点特异性磷酸化作用传递细胞因子信号。近几年，在癌细胞和转染癌基因的细胞中发现，JAK/STAT的表达增高，并且发现它们与同种异体移植物的免疫排斥反应及自身免疫疾病的炎症形成过程有关。本文探讨了JAK/STAT和激酶抑制剂的筛选和理论设计策略。这些抑制剂有天然的也有合成的，同时也包括其他一些特殊的抑制剂或类似物，可用于不同的适应证。
目的: 探讨雷帕霉素抑制JAK/STAT通路对急性肝损伤大鼠肝组织HMGB1表达的影响. 方法: 采用D-Galn/LPS复制急性肝损伤(ALI)模型. 大鼠随机分为正常对照组(n = 30)、ALI组(n = 30)、STAT抑制剂雷帕霉素(RPM)处理组(n = 30). 用Western blot方法测定肝组织HMGB1蛋白, 全自动生化分析仪测定肝功能指标. 结果: 与正常对照组HMGB1...