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探讨中药单体小檗碱在慢性粒细胞白血病（CML）中的靶标及其降解CML特征性蛋白BCR-ABL的机制。方法：实验分为小檗碱处理组和非处理组，通过分子模拟对接的方法预测小檗碱在CML中的直接靶标是否为其特征性蛋白BCR-ABL；通过表面等离子体共振成像（SPRi）的方法验证小檗碱与ABL1蛋白的结合。Western blot验证小檗碱作用后BCR-ABL表达量的变化，以及CML细胞内泛素化蛋白酶体途径...
目的：研究两种类型（b2a2和b3a2）bcr-abl反义寡核苷酸(Aspo)对慢性粒细胞白血病(CML)原代白血病细胞作用效果。方法：合成硫代磷酸反义寡核苷酸(Aspo)，CML细胞经bcr-abl Aspo作用后，台盼蓝拒染法计算活细胞数；甲基纤维素半固体培养法培养造血祖细胞集落；流式细胞仪检测细胞P210蛋白表达率；半定量RT-PCR检测细胞bcr-abl mRNA表达情况。结果： 16例C...
一系列细胞因子通过JAK/STAT通路诱导细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)基因的表达，SOCS蛋白又负反馈调节细胞因子信号转导通路， 形成细胞因子信号转导反馈调节环。在BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病的发病机制中，JAK2V617F点突变的发现是一个重大的突破。JAK2V617F点突变可导致SOCS3基因表达的增高，但通过某种机制逃逸了SOCS3的负向调控作用。
BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病发病机制
骨髓增殖性疾病 BCR-ABL JAK2V617F MPLW515L-K 发病机制
2009/4/22
骨髓增殖性疾病（MPD）中除慢性粒细胞性白血病（CML）发病机制已明确外，真性红细胞增多症（PV）,原发性血小板增多症（ET）,原发性骨髓纤维化（IMF）等BCR-ABL阴性的MPD均尚不明确。JAK2V617F点突变的发现对于BCR-ABL阴性的MPD（尤其是PV）的分子发病机制是一个重大的突破，这是一个获得性的激活突变，与患者对细胞生长因子的高敏感性密切相关。在ET,IMF中发现了促血小板...
研究慢病毒介导RNAi致bcr/abl基因长期沉默对K562白血病细胞各种生物学特性的影响。方法：构建含bcr/abl RNAi序列的pNL B/A EGFP慢病毒重组质粒载体并包装病毒，感染K562细胞，挑取稳定转化的克隆（B/A K562）。Real time PCR及Western blotting验证干扰效应；锥虫蓝染色、集落形成实验检测细胞增殖能力变化；联苯胺染色观察细胞分化；E...
Frequency of BCR-ABL Fusion Transcript in Iranian Patients with Chronic Myeloid Leukemia
BCR-ABL CML Multiplex RT-PC
2010/4/2
Introduction: Reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR) assay is a useful tool for the detection of fusion transcript resulting from specific chromosomal translocation of the leukemia c...